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Nombre: Prednisolona

Comercial/Otro Nombre:Prednisil

Tipo: Corticoesteroides

Categoría: Corticoesteroides de baja potencia

Información: PREDNISOLONA Sinónimos.

Hidroretrocortina.

PREDNISOLONA Acción terapéutica.

Corticosteroide, antiinflamatorio esteroide, inmunosupresor.

PREDNISOLONA Propiedades.

Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con los receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA, estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas responsables de los efectos de los corticosteroides sistémicos. Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, y reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluidos macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas y la síntesis o liberación de mediadores químicos de la inflamación. Reduce la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y también la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar. Como inmunosupresor puede implicar la prevención o supresión de las reacciones inmunes mediadas por células. Reduce la concentración de linfocitos dependientes del timo, monocitos y eosinófilos.Disminuye la unión de las inmunoglobulinas a los receptores celulares de superficie e inhibe la síntesis o liberación de las interleucinas; así disminuye la blastogénesis de los linfocitos T y la importancia de la respuesta inmune primaria. Su unión a las proteínas es alta. Por vía oral se absorbe en forma rápida y se metaboliza en el hígado. Se elimina principalmente mediante metabolismo, seguido de excreción renal de los metabolitos inactivos.

PREDNISOLONA Indicaciones.

Está indicada en el tratamiento de varias patologías por sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores; proporciona un alivio sintomático pero no tiene efecto sobre el desarrollo de la enfermedad subyacente. Terapéutica sustitutiva en el tratamiento de insuficiencia suprarrenal, hepatitis alcohólica por encefalopatía, hepatitis crónica activa, necrosis hepática subaguda. Tratamiento del shock por insuficiencia adrenocortical y como coadyuvante en el tratamiento del shock asociado con reacciones anafilácticas. Enfermedades alérgicas o inflamatorias, enfermedades reumáticas, enfermedades dermatológicas (dermatitis, liquen, pénfigo, psoriasis) y enfermedad del colágeno.

PREDNISOLONA Dosificación.

Vía oral: adultos: 5mg a 60mg/día, en una dosis única o fraccionada en varias tomas; dosis límite para adultos: hasta 250mg/día; dosis pediátricas: insuficiencia adrenocortical: 0,14mg/kg o 4mg/m 2/día fraccionados en tres tomas, aunque la dosificación para niños se determina más por la necesidad del estado y la respuesta del paciente. Inyectable: intraarticular, intralesional o en tejidos blandos: 4mg a 100mg; IM: 4mg a 60mg/día. Dosis pediátricas: insuficiencia adrenocortical: IM 0,14mg/kg o 4mg/m 2 cada 3 días. En otras indicaciones: 0,16mg a 1mg/kg cada 12 a 24 horas. Acetato de prednisolona: inyección intraarticular, intralesional o intrasinovial: 20mg a 80mg, repetidos con intervalos de 3 días a 4 semanas, si fuere necesario. En niños no se ha establecido la dosificación.

PREDNISOLONA Reacciones adversas.

El riesgo de que se produzcan aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración, y en menor grado con la dosificación. La administración local reduce pero no elimina el riesgo de efectos sistémicos. Requieren atención médica, si se producen durante el uso en el largo plazo: úlcera péptica, pancreatitis, acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no habituales y heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o disminuida, reducción del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor, adormecimiento, dolor u hormigueo cerca del lugar de la inyección, alucinaciones, depresiones u otros cambios del estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire y sofocos en la cara.

PREDNISOLONA Precauciones y advertencias.

No se recomienda la administración de vacunas a virus vivos en pacientes que reciben dosis farmacológicas de corticoides, ya que puede potenciarse la replicación de los virus de las vacunas. Puede ser necesario aumentar la ingestión de proteínas durante el tratamiento en el largo plazo. Se recomienda guardar reposo de la articulación después de la inyección intraarticular. Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infección, y en pacientes pediátricos o geriátricos el de efectos adversos. Se recomienda la administración de la dosis mínima eficaz durante el tiempo más corto posible. No se recomienda inyectar en una articulación donde haya habido o esté en curso una infección. Es muy probable que los pacientes de edad avanzada en tratamiento con corticoides desarrollen hipertensión. Además, los ancianos, sobre todo las mujeres, son más propensos a padecer osteoporosis inducida por corticoides.

PREDNISOLONA Interacciones.

El uso simultáneo con paracetamol favorece la formación de un metabolito hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. El uso con analgésicos no esteroides (AINE) puede incrementar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La anfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuyen los efectos de los anticoagulantes derivados de la cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por corticoides. Puede aumentar la concentración de glucosa en sangre por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis de hormona tiroidea (si está en tratamiento con éstas), pueden hacer necesario un ajuste en la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo está aumentado.Los anticonceptivos orales o estrógenos incrementan la vida media en los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de corticoides puede elevar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Puede acelerar el metabolismo de la mexiletina con disminución de su concentración en plasma.

PREDNISOLONA Contraindicaciones.

Para inyección intraarticular: anterior a la artroplastia articular, trastornos de la coagulación sanguínea, fractura intraarticular, articulación inestable. Para todas las indicaciones se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de sida, cardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo abierto, disfunción hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, TBC activa y disfunción renal severa.

http://www.cienciaexplicada.com/2011/09/prednisolona.html

DESCRIPCION

La prednisolona y sus derivados (fosfato sódico, tebutato y acetato) son corticosteroides sintéticos que se utilizan terapéuticamente como anti-inflamatorios e inmunosupresores. La prednisolona es la forma metabólicamente activada de la prednisona, activación que tiene lugar en el hígado. La prednisolona y sus derivados tienen poca actividad mineralcorticoide y por tanto no son útiles para el tratamiento de una insuficiencia adrenal.

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedio de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.

Farmacocinética: la prednisolona se puede administrar por vía oral, mientras que el fosfato sódico puede ser administrado oralmente o por vía intramuscular, intravenosa, intrasinovial, intrarticular, intralesional o por infusión i.v. El acetato y el tebutato se pueden administrar por vía intramuscular, intrarticular o en los tejidos blandos.

Después de una dosis oral, la prednisolona es rápidamente absorbida. Las concentraciones plasmáticas máximas después de una dosis oral o intravenosa tienen lugar a las 1-2 horas. El comienzo y la duración de los efectos después de la administración de la prednisolona en suspensión depende del lugar y de la vía de la inyección. La prednisolona se absorbe a través del humor vítreo.

Una vez absorbida, la prednisolona se distribuye ampliamente en los riñones, músculos, hígado, intestinos y piel. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma siendo activa solamente la fracción que queda libre. La prednisolona, como todos los corticosteroides atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. El fármaco se metaboliza en el hígado ocasionando metabolitos inactivos que se excretan en la orina. La semi-vida de eliminación de la prednisona es de unas 18 a 36 horas

INDICACIONES Y POSOLOGIA

En todos los casos, las dosis de prednisolona deben ser individualizadas en función de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta del paciente. Las posologías siguientes son solamente indicativas y representan las más utilizadas en cada indicación.

Tratamiento de desórdenes dermatológicos que responden a los corticosteroides ( dermatitis atópica, dermatitis ampollosa herpético, dermatitis de contacto, micosis fungoide, pénfigo, psoriasis, dermatitis seborreica, síndrome de Stevens-Johnson, etc.):

Administración oral:

Adultos: 5—60 mg/día en forma de una dosis única o en dosis divididas
Niños: 0.14-2 mg/kg/día o 4-60 mg/m2 divididos en 3 o 4 administraciones

Administración intramuscular:

Adultos: 4—60 mg/día cada 12 horas.
Niños: 0.14—0.5 mg/kg/día o 4—30 mg/m2/día divididos en 1-2 dosis/día

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p043.htm

http://adolfoneda.com/prednisolona/

La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona.

Tiene un sabor extremadamente amargo, que hace dificultoso su administración a niños.

Es un fármaco corticosteroide predominantemente glucocorticoide y de baja actividad mineralocorticoide, que resulta útil para tratar un amplio rango de inflamaciones y condiciones de enfermedad autoinmune, tales como asma, artritis reumatoide, colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn (o enteritis regional), esclerosis múltiple, cefalea en racimos, y lupus eritematoso sistémico.

Puede también usarse como fármaco inmunosupresor en terapia de trasplante de órganos.

La "suspensión de acetato de prednisolona oftálmica" es un producto esteroide adrenocortical preparado como una "suspensión estéril oftálmica, usada para reducir inflamaciones, enrojecimientos, picor, reacciones alérgicas, afectando al ojo.

Los corticosteroides inhiben la respuesta inflamatoria de una variedad de agentes incitatorios, y probablemente retardan o disminuyen la curación. Inhiben: edemas, deposición de fibrina, dilatación capilar, migración de leucocitos, proliferación capilar y de fibroblastos, depósito de colágeno, formación de cicatrices asociadas con inflamación.

No existe una explicación aceptada del mecanismo de acción de los corticoesteroides oculares. Sin embargo, se piensa que actúan induciendo a las proteinas inhibidoras de la fosfolipasa A2, llamadas colectivamente lipocortinas. Se ha postulado que estas proteinas controlan la biosintesis de potentes mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y los leucotrienes inhibiendo la liberación del precursor común ácido araquidónico. Este ácido es liberado por los fosfolipidos de la membrana por medio de la fosfolipasa A2. Los corticoesteroides pueden producir un incremento de la presión intraocular.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prednisolona

Patologías indicadas:

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