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Nombre: Angioedema

Tipo: Picor (prurito)

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Información: URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La urticaria es una erupción cutánea caracterizada por pápulas (elevación sólida de la piel, limitada, de color rojizo y acompañada de comezón) y ronchas. El angioedema es una hinchazón, similar a la urticaria, pero que se presenta bajo la piel en lugar de darse en la superficie. Es posible tener angioedema sin urticaria.

La urticaria y el angioedema agudos son en esencia reacciones alérgicas limitadas a la piel y los tejidos subcutáneos y pueden deberse a alergia a fármacos, picaduras de insectos, inyecciones desensibilizantes o la ingestión de ciertos alimentos (sobre todo huevos, mariscos o frutos secos).

Algunas reacciones se producen de forma inmediata tras la ingestión de cantidades mínimas. Otras pueden ocurrir sólo después de comerlas en exceso. La urticaria puede acompañar e incluso ser el primer síntoma de diversas infecciones virales, incluida la hepatitis, la mononucleosis infecciosa y la rubéola. Algunas reacciones agudas son inexplicadas, incluso cuando son recurrentes. Si el angioedema agudo es recurrente, progresivo, doloroso en lugar de pruriginoso y no se asocia a la urticaria, debe considerarse un déficit hereditario de enzimas (angioedema hereditario).

En la urticaria, el prurito (comezón) es generalmente el primer síntoma y aparece en poco tiempo de la aparición de ronchas que pueden ser pequeñas o aumentar de tamaño.

El angioedema se caracteriza por una tumefacción más difusa y dolorosa del tejido subcutáneo libre, el dorso de las manos o los pies, los párpados, los labios, los genitales y las mucosas. El edema (hinchazón) de la vía aérea superior puede producir dificultad respiratoria y el estridor puede confundirse con asma.

?La causa de la urticaria aguda o del angioedema agudo suele ser obvia. Debido a que la urticaria aguda generalmente desaparece en 1 a 7 días, el tratamiento es sobre todo paliativo. Los síntomas suelen aliviarse con un antihistamínico oral, como la clorfenamina (Clorotrimeton® jarabe en niños y Clorotrimeton® Repetabs en adultos). Para las reacciones más graves puede ser necesario el uso de prednisona (Meticorten®), especialmente cuando se asocia con angioedema. La adrenalina al 1:1.000, 0,3 ml por vía suncutánea, debe ser el primer tratamiento para el angioedema faríngeo o laríngeo agudo. Esto suele evitar la obstrucción de la vía aérea, pero podría ser necesario intubar o realizar una traqueostomía y administrar oxígeno.??
©Healthhype

©Clinica Mayo
En la urticaria crónica, alrededor de la mitad de los casos sufren una remisión espontánea en 2 años. El control del estrés ayuda a menudo a reducir la frecuencia y gravedad de los episodios. Ciertos fármacos como el ácido acetilsalicílico (Aspirina®) pueden agravar los síntomas, también lo hacen el alcohol, el café y el humo del tabaco; si esto ocurre, deben evitarse. Los antihistamínicos orales con un efecto tranquilizante como la hidroxizina (Atarax® MR) suelen ser beneficiosos.

http://consultorioencasa.blogspot.com.es/2012/03/urticaria-y-angioedema.html

Angioedema is a spontaneous swelling up of areas of skin or mucous membranes. It is similar to urticaria, and the mechanisms that cause it are the same, but deeper-seated tissues are involved. Like urticaria it is caused by a build up of fluid leaking from thin-walled blood vessels. It may accompany urticaria or it may occur alone.

Both conditions are caused by an allergy-like response that occurs in the skin. In angioedema, the redness that normally accompanies urticaria isn’t seen, but the swellings are thicker and more obvious. These swellings generally occur on the head, neck, face, fingers and toes. Attacks of angioedema may be quite disfiguring. The swellings can cause the lips to look like sausages, and the eyelids may be completely closed. For the vast majority of sufferers angioedema is a nuisance rather than a life-threatening condition.

However, in some cases, the mucous membranes of the mouth and throat, and one or both sides of the tongue can be affected, sometimes considerably.

When angioedema affects the throat, the condition is called laryngeal oedema. Varying degrees of laryngeal oedema may accompany angioedema in about one case in five, but in other cases, laryngeal oedema may occur alone. In most cases throat swelling is milk, but significant swelling of the tongue or throat (enough to affect the voice or cause any degree of distress) should be regarded as a emergency and urgent medical assistance should be obtained (dial 999 for an ambulance). If this has happened previously, an adrenaline injection for emergency use (e.g. EpiPen) may have been provided. If so this is the time to use it.

When angioedema occurs in boys and in men, the scrotum and penis may be involved. Angioedema is not usually itchy, but is often described accompanied by mild pain or by a burning sensation.

Angioedema, like urticaria, results when specialised white cells ('mast' cells) release chemical messengers such as histamine. In angioedema the histamine-release is less superficial than in urticaria and this results in the characteristic tissue swellings of the condition. Both conditions may result from allergy. Sometimes the cause is obvious, for example a wasp sting could cause it in someone with wasp venom allergy. Sometimes it can take detailed investigation to find a cause, and in many cases (over half) no cause is found even after detailed investigation. The latter condition is called idiopathic angioedema.

Angioedema is described by the length of time that symptoms last. If there is just a single attack and it lasts less than six weeks it is called acute angioedema. When episodes last more than six weeks the condition is described as chronic angioedema. In rare cases it can be caused by a genetic defect and it is then called hereditary angioedema. When no external or internal cause for the urticaria can be found, the condition is called idiopathic angioedema.

Acute angioedema

Angioedema is called acute if it happens on just a single occasion, perhaps lasting for a few hours or even a few days. The commonest cause for a single isolated attack is probably some kind of infection, viruses are usually blamed as we can never be sure if an immune response to microbe in the environment has taken an odd course and produced this kind of response. This explanation is thought to be especially likely when this kind of episode occurs in children. When the history includes only a single attack of angioedema, or attacks have occurred only rarely, then allergy investigations will probably be unhelpful.

It is when angioedema persists, and especially when it consists of frequent but separate attacks, that the possibility of an environmental trigger such as a food or a drug must be considered.

Chronic angioedema

Angioedema is called chronic if it goes on for more than a few weeks. The word chronic simply means 'persistent', it has nothing to do with the severity of the attacks.

In many cases of chronic angioedema no cause can be found in spite of extensive testing. Doctors call this condition idiopathic angioedema. The word idiopathic sounds very scientific, however it simply means that doctors don't know the cause!

In some cases the angioedema tendency appears to be present the whole time, whilst in other case the patient is getting recurrent attacks of acute angioedema. In both kinds of case, the patient may strongly suspect a food or other allergy, although such an explanation is often not found. As the list of things which can cause angioedema is long, and new causes are always turning up, the possibility that external triggers are responsible should always be considered. A list of possible causes follows.

Causes

Food allergy
Food allergy may cause angioedema, although true food allergy probably causes less than 1 case in 20. Attacks are likely to occur quite soon after the food has been eaten. Foods likely to cause this kind of true food allergy include egg, milk, fish, shellfish, nuts and seeds. Skin prick or allergy blood tests are usually helpful.

Oral allergy syndrome (OAS)
Angioedema in or around the mouth, tongue or throat may occur as a result of contact with the responsible food. This is especially likely to happen with certain fresh fruits and raw vegetables in people with two other types of allergy. People who have spring hay fever caused by tree pollen allergy may suffer from pollen-related OAS, and people with latex rubber allergy the latex-related OAS.

Medicines - ACE-Inhibitors
Medicines belonging to the group ACE-Inhibitors (the chemical names end in -pril, e.g. drugs such as enalapril, perindopril, ramipril) are used for high blood pressure and heart problems. They cause angioedema in about one person in 100 who take them.

Although it might be expected that the angioedema would start shortly after commencing the drug ( and occasionally this is true and the diagnosis is not difficult) in practice this is often not the case. Regular daily intake of the drug may cause a pattern of occasional attacks that may only start months or even years after the drug has been started. When this happens, the relationship may not be spotted by the patient or their doctor.

The only way to confirm an ACE-inhibitor drug as the cause of angioedema (allergy tests are of no help) is for a doctor to agree to the substitution of an alternative drug from a different group for a trial period. It is important to note that even if the ACE-inhibitor drug is causing the angioedema, attacks may not stop for 2-3 months and this will cause confusion if it is not realised!

Medicines - Aspirin and NSAIDs
Aspirin, along with the closely chemically-related pain-killers called non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), can occasionally cause angioedema and even anaphylaxis. When a single dose of one of these drugs causes a single attack of angioedema, the relationship will be obvious. However, the relationship can be more difficult to spot in patients who take these drugs frequently. It can also be difficult to spot the relationship in someone who experiences regular angioedema attacks associated with taking a small daily dose of aspirin, a drug in common use for stroke and heart attack prevention.

Attacks of angioedema may start happening a little while after the aspirin treatment has started and this can mean that the relationship is not suspected.

In addition, naturally-occurring compounds called salicylates (aspirin is itself a salicylate) are present in certain fruits and vegetables and there is a theory that some patients may need to avoid these also, together with certain food dyes and preservatives, to lessen the tendency to angioedema.

So why does this happen? When these drugs and foodstuffs cause this kind of problem, allergy tests to these substances (e.g. skin prick or blood tests) are negative. It is thought to occur because of a direct action of these compounds on the specialised white cells of the immune system, in effect making them 'trigger happy'.

Medicines - Beta -blockers
Drugs belonging to the group beta-blockers (the chemical names end in -olol, e.g. drugs such as metoprolol, sotalol) are used for high blood pressure, certain other heart problems and anxiety. They work by blocking adrenaline-like substances in the body. However, because of a side effect they increase the likelihood of several other conditions. Angioedema, urticaria (hives), anaphylaxis and asthma all become more likely if one of these drugs is being taken.

So patients at risk of angioedema are better not to have beta-blockers, whether or not there is a suspicion that they have caused previous attacks. There are two reasons for this. Firstly they make the condition more likely to occur (whether or not there is a separate external cause) and secondly, the beneficial effects of adrenaline (the usual emergency treatment for a severe attack) are blocked by beta-blockers.

Medicines - Other drugs
The above examples of drug reactions are not due to true allergy, and this is why skin prick and allergy blood tests are unhelpful. However, true drug allergy does occasionally cause angioedema. Many different drugs can very occasionally cause this type of problem, and this explanation should always be considered if any drug was being taken at the time of an angioedema attack.

Rubber latex
Rubber latex is the sap that oozes out of the trunk of rubber trees. It is substance from which rubber is made, and it we encounter it very commonly in everyday life. Household and surgical 'rubber' gloves are made from it, and it is commonly found in medical and dental situations. It is also what balloons, contraceptive condoms and diaphragms, and rubber bands are made from. Those most likely to suffer from true allergy to latex are nurses and other medical personnel, and patients who have had many bladder operations requiring catheters. A latex skin prick or blood test can identify those with the allergy and such people may experience a swelling (angioedema) or blotchy rash (urticaria) either at the site of contact (e.g. the hands or lips) or at remote sites such as the throat (laryngeal oedema).

http://www.allergyclinic.co.uk/angioedema.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000846.htm

El angioedema, también conocido por su epónimo edema de Quincke y por el término antiguo edema angioneurótico, se caracteriza por la rápida tumefacción (edema) de la piel, las mucosas y los tejidos submucosos. Aparte de su forma común, inducida por alergia, se ha registrado como efecto secundario de algunos medicamentos, en especial de los inhibidores ECA.

Además, existe una forma hereditaria, debida a la deficiencia de la proteína sanguínea inhibidor C1. Esta forma se denomina angioedema hereditario (AEH), la cual se debe a una deficiencia del inhibidor de la esterasa C1. En algunas ocasiones se denomina con el término anticuado edema hereditario angioneurótico (EHAN), ya que antes se consideraba exclusivamente una reacción al estrés, motivada por un trauma emocional y/o una neurosis. Este cuadro inexacto del AEH hizo que muchos pacientes padecieran mucho, ya que se les etiquetaba equivocadamente de desequilibrados y se les solía negar el tratamiento médico requerido para sus síntomas, que a menudo eran terriblemente dolorosos, en especial cuando la tumefacción se produce en aparato digestivo profundo, la vejiga o los órganos reproductivos. La medicina moderna ha esclarecido esta teoría, y, por tanto, ha dejado de relacionarse esta enfermedad con la neurosis.

Los casos en los que el angioedema progresa con rapidez deben recibir un tratamiento de medicina de emergencia ya que puede producirse una obstrucción de las vías respiratorias que provoque asfixia. Un tratamiento rápido con adrenalina, a menudo aplicado con epi-pen, puede salvar vidas.

Signos y síntomas

La piel de la cara, normalmente alrededor de la boca y la mucosa de la boca y/o la garganta, así como la (lengua), se inflaman durante un período que puede ir de unos minutos a varias horas. La tumefacción puede ocurrir en otras zonas, habitualmente en las manos. A veces, aparece tras una exposición reciente a alergenos (por ejemplo, cacahuetes) y la urticaria se desarrolla simultáneamente, pero en muchas ocasiones la causa es idiopática (desconocida). La tumefacción puede venir acompañada de prurito. La percepción también puede decrecer en las zonas afectadas debido a la compresión de los nervios.

En casos graves se produce un estridor en las vías respiratorias, con sonidos de inspiración dificultosa y niveles decrecientes de oxígeno. En tales situaciones se requiere efectuar una intubación y un tratamiento rápido con adrenalina y antihistamínicos.

En el angioedema hereditario, a menudo no existe una causa directa identificable, si bien un leve trauma y otro tipo de estímulos pueden producir los episodios. Normalmente no suele estar asociada al prurito o la urticaria, puesto que no se trata de una respuesta alérgica. Los pacientes con AEH también pueden padecer episodios recurrentes (también denominados 'ataques') de tumefacción interna que provocan graves dolores abdominales, generalmente acompañados por vómito intenso, debilidad y en ciertos casos, diarrea acuosa y un exantema no eruptivo, sin prurito, con manchas de estructura circular. Dado que estos episodios estomacales pueden prolongarse entre 1 y 5 días, puede ser necesario hospitalizar al paciente a fin de que reciba un tratamiento adecuado contra dolores agresivos y para la hidratación. Se sabe que los episodios abdominales provocan un aumento significativo de leucocitos, aproximadamente entre 13.000 y 30.000. Cuando los síntomas aminoran, el volumen de leucocitos vuelve a descender lentamente hasta los niveles normales una vez transcurrido el episodio.

El AEH también produce tumefacciones en otras zonas, generalmente en las extremidades, los genitales, el cuello, la laringe y la cara. El dolor que acompaña a estas tumefacciones oscila entre levemente incómodo a dolor extremo, según su localización y gravedad.
Diagnóstico

El diagnóstico se efectúa a partir del cuadro clínico. Cuando se ha estabilizado al paciente, los niveles del complemento, en especial el inhibidor C1 y los niveles reducidos de los factores 2 y 4, pueden ser un indicio de la presencia del angioedema hereditario (véase más delante).

Puesto que pueden pasar años hasta que un paciente recibe el diagnóstico correcto, no es extraño que se le someta por error a operaciones de cirugía abdominal innecesarias. En su confusión los médicos suelen realizar una laparoscopia de exploración y en ocasiones aisladas extirpan una sección del intestino.
Fisiopatología

Parece que la causa última del desarrollo del angioedema radica en la activación de la bradiquinina. Este péptido es un potente vasodilatador dependiente del endotelio, aumenta la permeabilidad vascular lo que provoca una rápida acumulación de líquidos en el intersticio. Esto es especialmente visible en la cara, donde la piel tiene relativamente poco tejido conjuntivo y el edema se puede desarrollar con facilidad. La bradiquinina es secretada por diversos tipos de células como respuesta a numerosos estímulos; también resulta un mediador del dolor.

Los diversos mecanismos que interfieren en la producción o degradación de la bradiquinina pueden desencadenar un angioedema. Los inhibidores ECA bloquean la función de la cininasa II, la enzima encargada de la degradación de la bradiquinina. En el angioedema hereditario, la formación de la bradiquinina se produce por la activación continua del sistema complemento a causa de la deficiencia de uno de sus principales inhibidores, el inhibidor de la esterasa C1 (INH C1) y de la producción continua de calicreína, otro proceso inhibido por el INH C1. Este inhibidor de la proteasa serina (serpina) suele bloquear la conversión de C1 a C1r y C1s, que a su vez activa otras proteínas del sistema complemento. Además, inhibe diversas proteínas de la cadena de coagulación, aunque, por lo visto, los efectos de su deficiencia en el desarrollo de hemorragias y trombosis son limitados.

Existen tres tipos de angioedema hereditario:

Tipo 1 – niveles reducidos del INH C1 (85%);
Tipo 2 – niveles normales pero función reducida del INH C1 (15%);
Tipo 3 – no se detecta anormalidad alguna en el INH C1, aparece en una forma relacionada con un cromosoma X dominante, motivo por el cual suele afectar principalmente a mujeres; el embarazo y la administración de anticonceptivos orales puede potenciarlo (descrito originalmente por Bork et al en 2000, la frecuencia exacta es incierta);

El angioedema puede deberse a una formación de anticuerpos contra el INH C1; se trata, pues, de una enfermedad autoinmune. Este angioedema adquirido se asocia con el desarrollo de linfomas.

El consumo de productos que son vasodilatadores en sí mismos como el alcohol o la canela pueden incrementar la probabilidad de un episodio de angioedema en pacientes propensos. Si el episodio ocurre después de consumir estos productos, el inicio puede retrasarse una noche o durante varias horas y, por tanto, dificultar la conexión con dicho consumo.

La administración de ibuprofeno o de aspirinas puede aumentar la probabilidad de un episodio en algunos pacientes. La administración de paracetamol suele aumentar menos la probabilidad de un episodio, si bien esta amenaza no desaparece.
Tratamiento

En el angioedema alérgico, evitar el contacto con alergenos y emplear antihistamínicos puede prevenir futuros episodios. La cetiricina, comercializada con el nombre Zyrtec, es un antihistamínico que suele prescribirse para el tratamiento del angioedema. Los casos graves de angioedema pueden requerir una insensibilización contra el supuesto alergeno, ya que puede llegar a ser letal. Los casos crónicos deben recibir un tratamiento con esteroides, lo cual suele proporcionar una respuesta positiva.

En el caso de la administración de inhibidores ECA, debe interrumpirse esta medicación y evitarse la administración de todo fármaco similar. Existe cierta controversia acerca de la seguridad de la administración de antagonistas de receptores de la angiotensina II en pacientes con episodios anteriores de angioedema.

En el caso del angioedema hereditario, los estímulos específicos que han provocado anteriormente episodios deben evitarse en adelante. Los casos graves reciben un tratamiento sustitutivo con inhibidor de la esterasa C1 (según lo descrito por Waytes et al 1996), que está autorizado como Berinert P en algunos países; por su parte, el danazol (un andrógeno) alivia en cierta medida los síntomas. El concentrado de INH C1 no está disponible en EEUU, así que en ocasiones se emplea plasma fresco congelado. El concentrado C1IHN se encuentra en la actualidad en un estadio posterior de desarrollo tanto para la indicación aguda como para la profiláctica [1] y en el estudio de aplicación aguda [2]. El DX-88 es un inhibidor de la calicreína en desarrollo como medicamento huérfano para el angioedema hereditario [3]. El icatibant es un antagonista de receptores de la bradiquinina que Jerini AG, una empresa farmacéutica alemana, va a comercializar como medicamento huérfano para el angioedema hereditario. Pharming, una empresa holandesa de biotecnología está desarrollando un recombinante del inhibidor C1 para los episodios agudos del angioedema hereditario. El producto rh INH C1 de Pharming y el icatibant de Jerini se encuentran actualmente en la fase III de desarrollo y disponen de una designación de medicamento huérfano en EEUU y Europa.

En los tipos I y II del angioedema adquirido y en el angioedema no histaminérgico, los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico o el ácido ?-aminocaproico pueden resultar efectivos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Angioedema

Qué es

La urticaria y el angioedema son un patrón de reacción de la piel caracterizadas por el picor en el caso de la urticaria y el edema en labios y párpados en el caso del angioedema.

El término urticaria proviene del latín urtica que significa ortiga y hace referencia a aquel proceso cutáneo que cursa con intenso prurito o sensación de quemazón y que se acompaña de la aparición de lesiones habonosas en toda la superficie cutánea y, en ocasiones, también en mucosas.

Esto es debido al aumento de permeabilidad de los vasos dérmicos por las sustancias o mediadores liberados por unas células llamadas mastocitos y los basófilos. Lo característico de este proceso es que las lesiones tienden a desaparecer en unas horas.
Qué es el angioedema

Cuando el edema se localiza a nivel más profundo da lugar al angioedema que se manifiesta como placas edematosas de tacto infiltrado de mayor tamaño que los habones.

La localización más frecuente del angioedema es en párpados, labios y genitales instaurándose en horas y tardando más de dos días en desaparecer.

En el angioedema no existe picor sino tirantez o quemazón y en relación de la localización del edema puede presentar síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, síntomas respiratorios como rinorrea, estornudos, disnea y disfonía y por último, síntomas cardiovasculares como taquicardia e hipotensión por vasodilatación generalizada.

La urticaria se presenta sola en el 40% de los casos y acompañada de angioedema en el 50% de los casos. El angioedema se presenta sólo en el 10% restante.
Quién puede padecerlo

Cualquier persona puede padecer este proceso y afecta por igual a ambos sexos. Más raramente pueden afectarse ancianos y niños. Los estímulos que provocan esta liberación de mediadores son múltiples con mecanismos inmunológicos (relacionados con el sistema inmune o defensas) y no inmunológicos.

Entre los principales agentes etiológicos de las urticarias estan:

Medicamentos
Alimentos: Huevos, leche, chocolate, pescado, marisco, tomate, cerdo, fresas, especias y levadura
Alergenos aerotransportados: Pólenes, esporas, polvo doméstico
Picaduras de insectos: Abejas, avispas
Infecciones: Hepatitis, VEB, virasis, helmintiasis, hidatidosis
Factores físicos: Frío, calor, presión, radiación UV y agua
Enfermedades sistemicas: LES, policitemia vera, macroglobulinemia, hipertiroidismo, embarazo, menstruación, prótesis metálicas óseas y dentarias.
Neoplasias: Colon, recto, pulmón y linfomas
Alteraciones genéticas: Deficit de C1 inhibidor
Factores psicologicos

No obstante, hasta en el 50 por ciento de los casos no se puede encontrar un desencadenante claro. En las urticarias crónicas la causa más frecuente es la idiopática o desconocida. En la población infantil, la urticaria se asocia más frecuentemente a infecciones respiratorias o a alimentos.
Cuáles son los síntomas

El síntoma principal es la presencia de habones rosados pruriginosos que tienden a palidecer por el centro de curso en brotes es suficiente para el diagnóstico. Esta lesión es evanescente (normalmente dura menos de 24 horas) y cambiante.

Si dura menos de seis semanas se habla de urticaria aguda y si dura más, de urticaria crónica. Esta última es mas frecuente en mujeres de 20 a 40 años. Se pueden asociar síntomas digestivos como dolor abdominal o diarrea, así como síntomas respiratorios con aparición de dificultad respiratoria.

La urticaria producida por reacción de hipersensibilidad tipo I, suele asociar angioedemas y hasta formas severas como el shock anafiláctico. En las urticarias mediadas por inmunocomplejos como en la urticaria-vasculitis o la enfermedad del suero, las lesiones suelen durar más de 24 h y pueden acompañarse de lesiones vasculíticas.
Urticarias físicas

En las urticarias producidas por estímulos físicos los habones duran pocos minutos y existe un periodo refractario en el que aunque el paciente se exponga al estímulo, no aparecen lesiones.

Dermografismo: Urticaria física más frecuente. 5% población general
Urticaria colinérgica: Habones pequeños en mitad superior de tórax provocados por la sudoración (ejercicio, estímulos gustatorios, calor, emociones) y producido por la liberación de acetilcolina
Urticaria acuagénica
Urticaria solar
Urticaria ”a frigore”: Se diagnostica por el test del cubito de hielo
Urticaria por calor
Urticaria retardada por presión: En áreas sometidas a presión continua (cintura, nalgas, palmas y plantas). Lesiones más dolorosas que pruriginosas Existe un tiempo de latencia entre el estímulo y la aparición de las lesiones que persisten en ocasiones mas de 48 h
Angioedema vibratorio

Cómo se diagnostica

El diagnóstico se hace siempre por la clínica, ya que las lesiones cutáneas son muy fáciles de identificar. Además, el curso autolimitado y la ausencia de lesiones residuales en la piel cuando desaparecen las ronchas ayudan a la identificación de este proceso.

En casos especiales es preciso realizar una biopsia para completar el estudio. En estos casos se observa edema dérmico superficial en el habón y en dermis profunda o hipodermis en el angioedema. En la urticaria-vasculitis existe además una afectación inflamatoria de los vasos de la piel denominada vasculitis leucocitoclástica.
Cuál es el tratamiento

Es importante evitar el/los factores desencadenantes si son conocidos. Además, como primera medida, se iniciará tratamiento antihistamínico, siempre con control médico. En aquellos casos en los que la respuesta no sea adecuada, se pueden aumentar las dosis o asociarse otros antihistamínicos.

Suelen emplearse antihistamínicos anti H1, solos o asociados entre sí. También se asocian los anti H2, los beta 2 adrenérgicos, la adrenalina, el cromoglicato disódico y los antidepresivos tricíclicos.

Si sigue sin haber respuesta, debe replantearse el diagnóstico. Los corticoides se deben de emplear solamente en el shock anafiláctico y las urticarias por presión, ya que se asocian a efecto rebote al abandonarlos en las urticarias agudas. Aún así muchos cuadros de urticaria son rebeldes a los tratamientos habituales y deben de ser empleados otros tipos de fármacos que a veces requieren el ingreso hospitalario
Es muy importante evaluar la presencia de dificultad respiratoria asociada, y si es importante, o no responde a los tratamientos anteriores, se administrará adrenalina subcutánea. En estos casos es necesaria la actuación del médico en un centro sanitario.
Cuál es el pronóstico

En un 90 por ciento de los pacientes con urticaria aguda, los habones permanecen durante dos o tres semanas hasta su desaparición total y definitiva.

Los pacientes con urticaria crónica, pueden continuar con brotes repetitivos durante mucho tiempo. En estos casos se requiere un estudio más detallado para descartar posibles factores desencadenantes.

http://www.cun.es/area-salud/enfermedades/de-la-piel/urticaria

Angioedema hereditario y adquirido
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El angioedema adquirido se manifiesta como placas edematosas, de mayor tamaño que los habones, habitualmente del color de la piel o rosadas, con bordes mal definidos. Suelen localizarse en los párpados o los labios, de forma simétrica o asimétrica, y más rara vez en la lengua o la laringe, aunque pueden afectar cualquier zona del tegumento. El angioedema suele remitir en 1-3 días, pero pueden seguir apareciendo nuevas lesiones durante mucho tiempo, en especial cuando no se asocia a urticaria. Sólo un 10% de los pacientes presenta angioedema aislado, mientras que el 90% restante se asocia a urticaria. Rara vez el angioedema adquirido está causado por déficit de C1INH. En estos casos hemos de pensar en procesos linfoproliferativos con autoanticuerpos antiidiotipo que activan el complemento consumiendo C1, o en colagenosis que causan autoanticuerpos IgG contra C1.
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El angioedema hereditario es una enfermedad autosómica dominante por déficit congénito del componente inhibidor de la fracción C1 del complemento (C1INH). Ello da lugar a una activación incontrolada de la vía clásica que produce un exceso de C1 activado y de C5a. Clínicamente se caracteriza por ataques repetidos de angioedema de piel y mucosa respiratoria y digestiva, sin la presencia de habones. Los ataques son desencadenados por estímulos inespecíficos (infecciones, traumatismos o intervenciones quirúrgicas). Pueden causar edema laríngeo y asfixia y cerca de la mitad de los pacientes presentan sintomatología abdominal en forma de dolor y vómitos. El diagnóstico se establece determinando el C1-inhibidor y las fracciones C4 y C2 del complemento. La fracción C4 se halla disminuida de forma constante mientras que la C2 sólo disminuye en las crisis. La enfermedad suele iniciarse en la infancia y su curso puede ser fatal con muerte por edema de laringe si se deja sin tratamiento.

http://web.udl.es/usuaris/dermatol/ProtocolosWeb/Hiperreactividad/Urticaria.html


¿QUÉ ES EL ANGIOEDEMA?
Mientras la urticaria se desarrolla en la superficie de la piel, el
angioedema es la inflamación de las capas más profundas de la piel.
Ocurre en forma más frecuente en las manos, pies y rostro. Si el
angioedema se presenta en la garganta, puede bloquearse la
respiración normal o la capacidad de tragar, debiéndose manejar
con urgencia. Esto ocurre rara vez ya que el angioedema causa
inflamación de los labios y de los ojos sin efectos duraderos. La
urticaria y el angioedema pueden aparecer en conjunto o por
separado. El angioedema generalmente dura uno o dos días y puede
reaparecer con o sin urticaria en un período indefinido de tiempo.
El angioedema hereditario en una enfermedad hereditaria rara la
cual puede ser fatal en algunos casos y, a este respecto difiere de
otros tipos de angioedema crónico. La inflamación se puede
presentar en las vías respiratorias como en la laringe, lengua y
garganta, así como en el rostro y las extremidades. La inflamación
en el estómago ha producido dolor intenso y ha llevado a la cirugía
en casos en que se ha confundido con apendicitis. Se ha demostrado
que la deficiencia de una proteína sanguínea es la causa de esta
enfermedad hereditaria.

http://compedia.org.mx/archivos/docs/21_urticaria.pdf

http://www.estiloybienestar.com/terapias-naturales/110121-angioedema-causas-sintomas-y-remedios-caseros-naturales.html

http://www.angioedema-aedaf.org/

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